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    腦梗死的擴容治療:得其所哉?

    2014-12-01 09:56 閱讀:5248 來(lái)源:醫脈通 作者:老* 責任編輯:老者
    [導讀] 病例1 男性,53歲,長(cháng)途車(chē)司機。在一個(gè)夏天的傍晚,到達目的地后,出現左側肢體無(wú)力,癥狀持續2小時(shí)未緩解。CT未見(jiàn)明顯異常。在醫院急診室輸液2000ml,癥狀完全緩解。 病例2 男性,55歲,飲酒后全身大汗,隨后入睡。醒后發(fā)現右側肢體無(wú)力、口角下垂,言語(yǔ)不清

        病例1 男性,53歲,長(cháng)途車(chē)司機。在一個(gè)夏天的傍晚,到達目的地后,出現左側肢體無(wú)力,癥狀持續2小時(shí)未緩解。CT未見(jiàn)明顯異常。在醫院急診室輸液2000ml,癥狀完全緩解。

        病例2 男性,55歲,飲酒后全身大汗,隨后入睡。醒后發(fā)現右側肢體無(wú)力、口角下垂,言語(yǔ)不清。急診磁共振成像顯示左側額頂葉梗死灶,右側頸內動(dòng)脈閉塞。溶栓及補液后癥狀緩解。

        病例3 男性,70歲,手術(shù)后第2天出現煩躁、失語(yǔ),第3天出現右側肢體無(wú)力。CT顯示左側大腦半球分水嶺梗死。體溫單顯示術(shù)后幾天入量偏少、血壓偏低。

        理論回顧

        通過(guò)輸液擴充血容量,簡(jiǎn)稱(chēng)擴容,在國內被廣泛用于腦梗死急性期治療。在國外,這被稱(chēng)為血液稀釋療法。血液稀釋療法由來(lái)已久,西方最早采用放血,后來(lái)發(fā)展為補充血漿、白蛋白、右旋糖酐、羥乙基淀粉等提高血漿膠體滲透壓、增加血容量,達到稀釋血液的目的,也有單獨補充鹽水以稀釋血液。

        急性缺血性卒中患者血液黏滯度增加,原因包括白細胞激活、紅細胞聚集以及紅細胞變性能力下降。此外,也有文獻報告纖維蛋白原水平升高可以增加血液黏滯度。由于存在這些現象,人們認為血液稀釋療法通過(guò)改善腦血流量,提高可能由軟腦膜血管側支供血的腦組織灌注壓,從而對缺血半暗帶進(jìn)行灌注。

        但循證醫學(xué)給出的答案并非如此。2002年美國學(xué)者陳(Timothy Chang)等人發(fā)表的綜述回顧了腦梗死發(fā)病72小時(shí)內開(kāi)始血液稀釋治療的21項臨床試驗,發(fā)現血液稀釋療法不能減少4周內的死亡,也不能減少3——6個(gè)月的死亡、殘疾,不能縮短住院時(shí)間。無(wú)論是等張還是高張液體、無(wú)論哪一種藥物,都沒(méi)有實(shí)現統計學(xué)上的顯著(zhù)獲益。另一方面,血液稀釋療法并不增加3——6個(gè)月內的嚴重心臟事件,并且有減少深靜脈血栓和肺栓塞的趨勢。在2013年美國卒中學(xué)會(huì )發(fā)布的《急性缺血性卒中的早期治療指南》中,不建議將擴充容量的血液稀釋療法用于治療急性缺血性卒中(Ⅲ,A)。

        經(jīng)驗上顯示有效而循證醫學(xué)顯示無(wú)效,其原因可能是臨床試驗遠離現實(shí)世界。雖然擴容或血液稀釋可能改善腦血流量,但當紅細胞壓積小于30%時(shí),可能降低血液的攜氧能力,擴容反倒有害。臨床試驗中無(wú)法細分腦梗死的各種發(fā)病機制,無(wú)法對腦梗死的誘發(fā)因素給予足夠關(guān)注;各種患者混雜在一起,有人因為擴容獲益,有人擴容后病情加重,總體上顯示無(wú)益。擴容的價(jià)值需要更多合理的隨機對照試驗來(lái)證實(shí)。

        疑問(wèn)解答

        病例1的誘發(fā)因素很明顯,天熱、出汗、飲水少,導致血容量下降、血液濃縮,此時(shí)補液取得良好效果。

        病例2的誘發(fā)因素也很明顯,飲酒后大汗導致血容量下降、血液濃縮,此時(shí)補液取得良好效果。

        病例3術(shù)后入量不足、血壓低,導致腦低灌注,出現分水嶺梗死。糾正之道是補液擴容、升高血壓。


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