氧療時,一般要求吸人氧濃度不宜超過50%,主要與以下3個因素有關
(1)糾正生理學分流引起的低氧血癥,吸入氧濃度不宜過高。分流是導致低氧血癥的主要原因,但不同類型的分流對氧療的反應不同。解剖學分流是由心臟的右向左分流、肺動靜脈瘺肺不張、肺實變、肺水腫等原因引起的,通氣/血流為0。解剖樣分流導致的低氧血癥較為嚴重,而且氧療難以糾正。生理學分流與肺水腫、支氣管痙攣、肺部感染等有關,肺泡通氣減少,但血流**正常,即通氣/血流介于0與0.8之間。對于生理學分流引起的低氧血癥,通過氧療提高吸入氧濃度能夠糾正。利用氧負荷實驗,吸入氧濃度提高20%,對于低氧血癥由生理學分流引起者,動脈氧分壓升高高于1.33kPa,而低氧血癥主要由解剖學分流引起者,動脈氧分壓升高多低于1.33kPa。鑒于上述原因,對于糾正生理學分流引起的低氧血癥,吸入氧濃度不宜過高。
(2)吸入氧濃度高于50%可引起去氮性肺不張,導致解剖樣分流增加。氧療時,吸入氧濃度從21%逐步增加到50%,肺內總分流率(生理學分流和解剖學分流)明顯降低,這與生理學分流被糾正有關,但進一步提高吸入氧濃度,總分流率反而明顯增加。生理學分流隨吸入氧濃度升高應進一步降低,總分流率增高必然與解剖學分流增加有關。去氮性肺不張是導致解剖學分流增加的主要原因。正常情況下,氮氣是維持肺泡膨脹的重要氣體。存在生理學分流的肺泡,通氣量不足,容積較小。當提高吸入氧濃度,特別是吸純氧時,發(fā)生以下兩種效應:通氣不足的肺泡存在低氧性肺血管痙攣,當肺泡氧分壓升高,其周圍痙攣的毛細血管明顯擴張,血流增加;肺泡內氮氣被洗出,氮氣壓力明顯降低,肺泡內主要含有氧氣。結果由于氧氣迅速被吸收,這類小肺泡發(fā)生萎陷,形成肺不張,導致解剖學分流增加。吸入純氧后15分鐘就可發(fā)生去氮性肺不張,臨床上值得重視。總的來看,吸純氧時的肺內分流率最高,而吸入氧濃度40%-60%時,肺內分流率最低。因此,有理由認為以低于50%的氧濃度實施氧療更為合理
(3)吸入氧濃度高于50%易導致氧中毒性肺損傷。氧中毒主要與吸入氣中的氧分壓有關。氧中毒的機理尚不甚明了,但以氧自由基學說來解釋的較多,認為氧對細胞的毒性是其還原性中間產(chǎn)物的作用有關,這些中間產(chǎn)物包括超氧自由基、過氧化氫羥基自由基及單線態(tài)氧等活性氧。在1個大氣壓條件下,吸入空氣可產(chǎn)生占氧耗量1%~5%的活性氧,其生產(chǎn)量隨吸人氧濃度而增加。在高濃度氧或高壓氧療時,產(chǎn)生活性氧的量超過了機體的處理能力,從而對機體細胞遭受損害。氧中毒對肺的損害可表現(xiàn)為氣管支氣管炎、急性呼吸窘迫綜合征、支氣管一肺發(fā)育不良(見于新生兒)等。因此,從氧中毒的角度,對吸入氧濃度也應作出相應的限制。目前對氧濃度的安全界限尚無一致意見,但般認為,在1個大氣壓條件下,吸入氧濃度低于40%的氧療是安全的。吸人氧濃度高于60%肯定氧毒性,氧療時間不能超過24小時,如吸純氧,氧療時間不能超過24小時。因此,吸入氧濃度低于50%實施氧療才是安全的。
綜上所述,氧療時吸入氧濃度不宜超過50%,對病人更為安全、有益。