新華社東京5月3日電 如果把癌腫瘤的細胞比作一個(gè)作惡的“集團”，那么這個(gè)“集團”如何將其周?chē)恼＝M織“拖下水”而擴散？日本名古屋大學(xué)的研究人員日前公布了新發(fā)現——一種名為“整合素β1”蛋白“穿針引線(xiàn)”，促使癌細胞浸潤正常組織。

    名古屋大學(xué)的研究小組在新一期《細胞報告》網(wǎng)絡(luò )版上報告說(shuō)，癌細胞在逐漸生長(cháng)使腫瘤增大的同時(shí)，也會(huì )向周邊正常組織浸潤，而且很多時(shí)候癌細胞都是以附著(zhù)在一起的集團方式實(shí)施浸潤，但其詳細機制一直不甚明了。此前一些研究顯示，癌細胞集團表面的“前導細胞”及其內部的“后續細胞”有可能對滲透浸潤發(fā)揮了作用。

    名古屋大學(xué)研究生院教授高橋雅英等人，對皮膚癌、口腔癌、宮頸癌等人體扁平上皮癌細胞進(jìn)行研究后發(fā)現，其“前導細胞”內的“整合素β1”蛋白均表達得很強烈，如果向“前導細胞”中輸入阻礙“整合素β1”蛋白發(fā)揮作用的藥物并繼續培養癌細胞，就會(huì )發(fā)現這些癌細胞不再向其周?chē)恼＝M織擴張。

    此前有研究顯示，“整合素β1”蛋白能引導某些細胞與其細胞外基質(zhì)或其他細胞黏附。名古屋大學(xué)研究小組則認為，他們的發(fā)現表明該蛋白的強烈表達對于癌細胞以集團方式浸潤正常組織具有重要作用。

    此外，研究小組還發(fā)現，當“前導細胞”感知自己外側沒(méi)有癌細胞時(shí)，就會(huì )激活其細胞內的酶，促進(jìn)自身細胞核內的兩種轉錄調節因子“TRIM27”和“MRTF——B”相互結合，增強“整合素β1”蛋白的表達。

    據此，研究小組通過(guò)基因操作培育出一些特殊癌細胞，其所含的兩種轉錄調節因子的相互結合受到了遏制。把這些癌細胞移植到實(shí)驗鼠的舌頭上后，研究者發(fā)現癌細胞向實(shí)驗鼠淋巴結的轉移率由一般情況下的75％降至10％至20％。

    高橋雅英等人認為，以前在研究癌細胞轉移時(shí)，主要研究單個(gè)癌細胞的移動(dòng)，今后應更加注重研究癌細胞集團的活動(dòng)情況，以便進(jìn)一步了解其向正常組織浸潤的詳細機制。