弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)梅西癌癥中心的科學(xué)家Paul B. Fisher博士1月3號發(fā)表在《癌癥》雜志上的一項研究表明：在腫瘤新血管的形成過(guò)程中，惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9（mda-9/syntenin）是調節血管生成的關(guān)鍵因子。

    這是科學(xué)家繼成功在實(shí)驗室試驗中消除惡性黑色素瘤轉移后，又取得的又一項重要發(fā)現：惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9（mda-9/syntenin）導致了轉移的惡性黑色素瘤（皮膚癌的擴散）和其他可能癌癥的發(fā)生。

    研究讓人類(lèi)更進(jìn)一步清晰地了解這種高度侵略性、治療抵抗性、全身轉移性的轉移性惡性黑色素瘤。人類(lèi)基因組的分析表明，大多數的癌癥中惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9（mda-9/syntenin）的值升高，這意味著(zhù)新藥物的靶基因也可廣譜適用于其他致命的癌癥。

    研究小組發(fā)現，mda-9/syntenin可調控血管蛋白質(zhì)的表達，包括對胰島素樣生長(cháng)因子結合蛋白-2（IGFBP-2）和白細胞介素-8（IL-8）的調控。這項研究是第一個(gè)證明IGFBP-2在人類(lèi)惡性黑色素瘤發(fā)展中具有促血管生成的功能。

    在體內和體外實(shí)驗中，科學(xué)家證實(shí)mda-9/syntenin與細胞外基質(zhì)（ECM）發(fā)生一系列生物進(jìn)程，最終使血管內皮細胞分泌IGFBP-2。ECM是細胞分泌并在其中嵌入的物質(zhì)。內皮細胞是貫穿整個(gè)循環(huán)系統血管內表面的細胞。IGFBP-2分泌反饋給內皮細胞，使其產(chǎn)生和分泌血管內皮生長(cháng)因子-A（VEGF-A），一種介導新的血管形成和生長(cháng)的蛋白質(zhì)。

    研究人員還指出，IGFBP-2有望成為一個(gè)新的生物標志物，用于監測惡性黑色素瘤患者的疾病進(jìn)展。IGFBP-2在了解血管生成及其在惡性黑色素瘤轉移的影響中具有重大作用。科學(xué)家目前正專(zhuān)門(mén)針對mda-9/syntenin和IGFBP-2，研究可以抵抗的藥物來(lái)治療惡性黑色素瘤和潛在的許多其他癌癥。