原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥-同濟醫院

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原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥
同濟醫院 周筠
定義
骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP） 是一種以骨量低下，骨微結構破壞，導致骨強度降低，骨脆性增加，易發(fā)生骨折的代謝性骨病。
骨質(zhì)疏松癥

骨質(zhì)疏松癥分類(lèi)和分型
一、原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 
隨著(zhù)年齡的增長(cháng)而發(fā)生的一種退行性病變 
I型 絕經(jīng)后： 一般發(fā)生在絕經(jīng)后5-10年內
II型老年性骨質(zhì)疏松癥：指老人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松
二、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 尤其他疾病或藥物等一些因素所誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥 

病因和發(fā)病機制
正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進(jìn)行
骨骼是活的組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質(zhì)被吸收，由新組成的骨質(zhì)所代替。周而復始的分解和重建，維持體內骨轉換水平的相對穩定。吸收過(guò)多或過(guò)快，骨質(zhì)疏松癥便會(huì )出現。
原發(fā)性OP的病因和發(fā)病機制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會(huì )促進(jìn)OP的發(fā)生。
破骨細胞與成骨細胞
骨骼不斷進(jìn)行自我更新
成骨細胞-制造“新”骨
破骨細胞-分解“舊”骨

當破骨細胞活性>成骨細胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨質(zhì)流失，出現骨質(zhì)疏松。

發(fā)病機理
中、老年人性激素分泌減少是導致骨質(zhì)疏松的重要原因之一。
隨年齡的增長(cháng)，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進(jìn)良少，多有營(yíng)養缺乏，致使蛋白質(zhì)，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
戶(hù)外運動(dòng)減少也是老年人易患骨質(zhì)疏松癥的重要原因。 
近年來(lái)分子生物學(xué)的研究表明骨疏松癥與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關(guān)系。純合子BBAA基因型BMD降低。
人體三種鈣調節激素
降鈣素（CT） 由甲狀腺“C細胞”所分泌，可降低骨轉換，抑制骨吸收，促進(jìn)骨形成。
甲狀旁腺激素（PTH） PTH使骨代謝活躍，促進(jìn)骨吸收
1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促進(jìn)鈣的吸收利用。

老年人腎功能顯著(zhù)下降，肌酐清除率降低，導致血磷升高，繼發(fā)性使PTH 上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內1α羥化酶活性下降，使1,25（OH）2D3 合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細胞”功能衰退，降鈣素分泌減少，骨形成下降。

骨吸收與骨形成
骨形成 主要由成骨細胞介導，在成骨過(guò)程中，分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì)，為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架，類(lèi)骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。
骨吸收 主要由破骨細胞介導，破骨細胞在接觸骨基質(zhì)時(shí)被激活，分泌某些化學(xué)物質(zhì)、酶、細胞因子溶解骨基質(zhì)，礦物質(zhì)被游離（溶骨作用）。

成骨細胞產(chǎn)生多種細胞因子調控和終止破骨細胞活動(dòng)，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨細胞也分泌一些細胞因子，啟動(dòng)成骨細胞的成骨作用。
骨形成的影響因素
一、峰值骨量(peak bone mass,PBM) 
主要由遺傳因素決定

二、營(yíng)養因素 鈣攝入量

三、生活方式和生活環(huán)境
成年后的體力活動(dòng)－**骨形成
大量咖啡、長(cháng)期臥床等－導致骨丟失

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