目前，針對淋巴瘤增殖、凋亡及細胞內分子信號轉導等細胞內環(huán)境調控及淋巴瘤細胞與血管生成、宿主基質(zhì)細胞相互作用等外環(huán)境調控的靶向治療研究已取得革命性進(jìn)展。淋巴瘤治療已不再局限于傳統化療，而進(jìn)入靶向治療的新紀元。

    腫瘤外環(huán)境通過(guò)黏附分子直接接觸或分泌信號分子（如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、生長(cháng)因子、細胞因子等）作用于腫瘤內環(huán)境信號轉導通路，實(shí)現內外環(huán)境的雙向調節，使腫瘤獲得自身生長(cháng)、侵襲及轉移的動(dòng)力。

    組蛋白去乙酰化酶抑制劑（HDACI）、周期蛋白依賴(lài)性蛋白激酶（CDK）抑制劑等干擾腫瘤細胞增殖調控。Bcl-2抑制劑、Survivin抑制劑等則干擾細胞凋亡調控。針對PI3K-PKB（Akt）-mTOR、BCR-Syk-Btk及蛋白質(zhì)水解介入等信號通路調控的靶向藥物也正在研究。

    血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）受體拮抗劑等的療效仍在進(jìn)一步探索。未來(lái)，利用內外環(huán)境對腫瘤細胞的正向“教育”作用，可誘導其再次轉歸正常表達細胞，“遠離化療”甚至“遠離腫瘤”的夢(mèng)想將成為可能。

    血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤（AITL）的治療尚無(wú)標準方案。目前仍推薦CHOP或CHOP樣方案治療，但其緩解期短，復發(fā)率高。與常規劑量化療相比，強化方案未給患者帶來(lái)更好的生存預后。與聯(lián)合化療相比，大劑量化療（HDCT）聯(lián)合自體干細胞移植（ASCT）的緩解率更高，且早期達到完全緩解（CR）的患者接受移植后生存率更高、復發(fā)率更低。

    因此，ASCT有可能為患者長(cháng)期無(wú)病生存創(chuàng )造條件。此外，治療前存在乳酸脫氫酶（LDH）升高或治療過(guò)程中出現LDH顯著(zhù)升高、鼻旁竇受侵患者須警惕中樞神經(jīng)受侵。由于A(yíng)ITL患者原發(fā)或繼發(fā)中樞受侵概率相對較低，不推薦預防性鞘內注射治療。目前，一些新藥正在A(yíng)ITL患者中進(jìn)行臨床研究，如免疫調節劑、阿侖單抗等，但不良反應仍是主要限制因素。