腫瘤血管是腫瘤賴(lài)以生長(cháng)和轉移的基礎，理解腫瘤血管生成對癌癥的診斷和治療具有重要意義。近期來(lái)自吉林大學(xué)的研究人員詳細闡述了血管內皮細胞遷移的影響因子、相關(guān)通路及它們之間的相互作用，有望為腫瘤抗血管生成治療開(kāi)拓新的思路。

　　細胞遷移是一個(gè)多步驟的動(dòng)態(tài)過(guò)程，包括前緣的突起、黏著(zhù)斑(focal adhesion)的更新、牽引力的產(chǎn)生、后部黏附作用的解除和尾部的回縮。人們主要從體外細胞培養模型中觀(guān)察得到有關(guān)血管內皮細胞(endothelial cell, EC)遷移的基本知識。然而，整個(gè)機體的三維環(huán)境更為復雜，EC 通過(guò)正負調節因子及相關(guān)通路網(wǎng)絡(luò )發(fā)生遷移，并調整與環(huán)境的黏附作用，感知起始和結束移動(dòng)的時(shí)機。

　　近期有證據表明，在新生血管前端，內皮細胞會(huì )持續競爭遷移方向的頂端位置，促進(jìn)血管芽生。遷移的發(fā)生主要取決于頂端細胞的競爭與重組、遷移細胞對微環(huán)境的感知、對黏 附作用的調整及細胞前緣的偽足運動(dòng)。

　　這篇文章詳細闡述了血管內皮細胞遷移的影響因子、相關(guān)通路及它們之間的相互作用，有望為腫瘤抗血管生成治療開(kāi)拓新的思路。

　　作者指出，腫瘤既可通過(guò)血管從宿主獲取營(yíng)養和氧，又可通過(guò)血管發(fā)生轉移, 在機體的其他部位繼續生長(cháng)。因此，腫瘤的血管系統已成為一個(gè)嶄新的抗腫瘤治療靶點(diǎn).。目前靶向VEGF的抗腫瘤血管生成療法引起了多種形式的不良反應和抗性，科學(xué)家們正在為其尋找新的替代途徑。

　　EC遷移既是腫瘤血管生成的關(guān)鍵過(guò)程，也是區別于靜息EC的特化表型，對尋找作為藥物靶標的VEGF下游分子和明確血管生成機制有重要作用。盡管對起始內皮細胞遷移的分子機制還需要進(jìn)一步研究，尤其是各種因素如何相互影響，具有雙重功能的因素如何發(fā)揮截然相反的作用，以及體內三維環(huán)境如何影響遷移過(guò)程等；此外，體內腫瘤血管生成還受神經(jīng)-內分泌系統、免疫系統及局部微環(huán)境的影響。腫瘤血管新生/內皮細胞遷移終歸是多因調控的復雜過(guò)程，如以分子網(wǎng)絡(luò )基礎上的多向(組合)靶標調節這一過(guò)程，有望獲得更為理想的腫瘤控制效果。