《王福生：乙型肝炎免疫學(xué)研究和臨床免疫治療的進(jìn)展》專(zhuān)家報告專(zhuān)家報告
作者：**第三○二醫院傳染病研究所  王福生教授

    人體感染乙型肝炎病毒（HBV）后，病毒、人體的免疫應答和肝細胞三者相互作用，共同影響著(zhù)乙型肝炎的病程進(jìn)展和轉歸；其中，宿主免疫狀態(tài)是決定乙型肝炎臨床轉歸和治療療效的最主要因素，現將有關(guān)乙型肝炎臨床免疫學(xué)研究最新進(jìn)展匯報如下。

   1、 宿主免疫系統是控制體內HBV**和病毒載量的關(guān)鍵因素

    在慢性乙型肝炎患者體內，機體免疫應答和病毒的**相互作用、彼消此長(cháng)，共同決定了疾病的進(jìn)程，具體表現已下三種情況：（1）當病毒**能力顯著(zhù)高于機體的免疫清除能力時(shí)，臨床上表現為病毒載量的持續上升；（2）當病毒**能力與機體清除病毒的能力大致相同時(shí)，機體的病毒載量處于穩定的、相對不變的水平；（3）當機體對病毒的免疫清除能力顯著(zhù)高于病毒**能力時(shí)，臨床上表現為病毒載量持續下降。顯然，在上述第一和第二種情況下，病毒**持續地誘導著(zhù)機體的免疫應答，從而導致肝臟發(fā)生不同程度的炎癥和肝細胞壞死，甚至發(fā)生肝纖維化等病理改變；而在第三種情況下，機體的免疫應答有效控制病毒**后，肝臟的炎癥和壞死才得到緩解。因此，只有使機體產(chǎn)生了有效的抗病毒免疫應答，才能真正達到臨床完全控制病毒**甚至清除病毒的目的。

    2、PD-1動(dòng)態(tài)表達影響急性乙肝肝衰竭的疾病進(jìn)展

    PD-1/PD-L信號途徑還可通過(guò)削弱過(guò)強的T細胞反應避免細胞介導的免疫病理?yè)p傷。最近，我們課題組密切跟隨這一國際前沿，詳細闡述了PD-1/PD-L1抑制途徑在急性HBV感染中的免疫調節機制（ZhangZetal.Gastroenterology2008）。研究發(fā)現：PD-1/PD-L信號途徑正常工作可有效阻止高度活化的抗病毒T細胞或自身反應性T細胞介導的免疫損傷；然而該抑制作用一旦被突破，過(guò)強的T細胞反應可能會(huì )導致自身免疫性肝炎或病毒誘導的肝衰竭。因此，操縱PD-1/PD-L信號途徑治療病毒慢性感染或自身免疫性疾病時(shí)，應該密切關(guān)注阻斷該信號途徑引起的免疫失衡可能帶來(lái)的不良后果。
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