近日，來(lái)自美國達納-法伯癌癥研究所的研究人員通過(guò)研究發(fā)現，沙立度胺樣藥物可以通過(guò)一種新型作用方式來(lái)殺滅多發(fā)性骨髓瘤細胞。相關(guān)研究成果刊登于國際著(zhù)名雜志Science上。

    多年前被認為可以引發(fā)出生缺陷的藥物沙立度胺，如今其尤其衍生的新型藥物可以作為一種治療多發(fā)性骨髓瘤及其它癌癥的新型療法。研究者WilliamG.Kaelin博士表示，或許我們可以開(kāi)發(fā)出可以增強抗癌活性但又不引發(fā)出生缺陷的沙立度胺類(lèi)似的藥物。

    文章中，研究者表示，來(lái)那度胺，其作為沙立度胺的衍生物，可以通過(guò)使得一種名為轉錄因子的分子開(kāi)關(guān)失活從而殺滅多發(fā)性骨髓瘤細胞，而特殊的轉錄因子則可以誘發(fā)癌細胞過(guò)度生長(cháng)，很多癌癥通常都是由轉錄因子誘發(fā)而致，比如一種名為c-Myc的轉錄因子，其在許多不同種類(lèi)的癌癥中都處于高度激活狀態(tài)。

    本文的研究揭示了，來(lái)那度胺使得轉錄因子失活或許可以作為日后開(kāi)發(fā)靶向作用轉錄因子新型療法的模板。該文的第一作者GangLu博士表示，當來(lái)那度胺結合到Cereblon（E3泛素連接酶的蛋白組分）上時(shí)，其就可以誘發(fā)兩種轉錄因子：IK**1和IK**3發(fā)生破壞，而這兩種轉錄因子在多發(fā)性骨髓瘤細胞中處于過(guò)度激活狀態(tài)，最終將引發(fā)腫瘤生長(cháng)停滯，進(jìn)而阻斷癌癥發(fā)展。

    Kaelin解釋道，來(lái)那度胺的抗癌機制就可以使得泛素化合物對轉錄因子來(lái)進(jìn)行降解，這種機制不同于那度胺結合/失活Cereblon的機制，后者會(huì )使得個(gè)體發(fā)生出生缺陷。