我國科學(xué)家近期主導研究發(fā)現了一個(gè)在急性白血病病人中有較常見(jiàn)突變的抑癌基因，且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用，因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎。

    他們通過(guò)對一個(gè)混合譜系白血病（mll）患者及其正常同卵雙胞胎的血細胞進(jìn)行全基因組測序，發(fā)現了罕見(jiàn)的功能性mll-n**3致癌基因和h3k36三甲基化的組蛋白甲基轉移酶setd2的遺傳突變。

    程濤說(shuō)，mll白血病發(fā)生率占嬰兒白血病的70%、急性髓系白血病的10%以上，帶有mll重排基因的病人預后差別較大。通常認為這與除mll融合基因以外的變異基因有較大關(guān)系。該研究表明setd2是白血病的新抑癌基因，而且setd2-h3k36me3通路的功能破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀(guān)遺傳機制。

    程濤介紹，當前癌癥研究的主要挑戰之一就是多種致癌基因或機制如何協(xié)同導致細胞惡變。他們的發(fā)現將促進(jìn)對白血病乃至其它癌癥發(fā)病機制的認識，有助于臨床藥物開(kāi)發(fā)。