一些致病的蛋白偶爾也會(huì )扮演好人的角色，這就體現在早老性癡呆癥的致病蛋白質(zhì)Tau上。英國科學(xué)家研究發(fā)現，扮演***角色的蛋白質(zhì)Tau在正常情況下卻能對細胞的DNA（脫氧核糖核酸）進(jìn)行保護。
　　早老性癡呆癥又名阿爾茨海默氏癥，是最常見(jiàn)的老年癡呆癥，臨床癥狀表現為認知、記憶和語(yǔ)言功能障礙等。
　　這項研究由法國國家科研中心等機構共同完成。科學(xué)家在美國最新一期《生物化學(xué)雜志》上報告說(shuō)，在患者腦中，已經(jīng)發(fā)生變異的蛋白質(zhì)Tau會(huì )大量吸附磷酸鹽，然后聚集在神經(jīng)細胞里，從而引發(fā)早老性癡呆癥。
　　不過(guò)由呂克·比埃領(lǐng)導的研究小組日前發(fā)現，如果Tau一直處于正常狀態(tài)，沒(méi)有吸附過(guò)量的磷酸鹽，那么它就會(huì )進(jìn)入神經(jīng)細胞的細胞核，對其中的DNA形成保護。科學(xué)家們利用實(shí)驗鼠進(jìn)行測試，結果證實(shí)，在缺乏正常Tau蛋白質(zhì)的情況下，老鼠腦細胞中的DNA更易受到損害。
　　科學(xué)家表示，這一發(fā)現將幫助科學(xué)家進(jìn)一步了解蛋白質(zhì)Tau的特性，從而研究出針對早老性癡呆癥的新療法。