德國一項研究為治療高危神經(jīng)母細胞瘤開(kāi)創(chuàng )了新前景，該研究顯示Polo樣激酶1（PLK1）表達升高與高危神經(jīng)母細胞瘤顯著(zhù)相關(guān)，不利于病人轉歸。BI 2536對PLK1具有抑制作用，對人神經(jīng)母細胞瘤細胞具有強抗腫瘤活性。
　　研究者采用微陣列法分析了476個(gè)原發(fā)性神經(jīng)母細胞瘤標本的PLK1轉錄物水平，并與病人的預后標志物和轉歸進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析。為了探索PLK1對神經(jīng)母細胞瘤細胞的抑制作用，研究者用BI 2536處理了7個(gè)細胞株，并確定各細胞株生長(cháng)情況的變化。此外，研究者用BI 2536對IMR-32和SK-N-AS異種移植裸鼠進(jìn)行治療。
　　結果顯示，PLK1在惡化的神經(jīng)母細胞瘤和神經(jīng)母細胞瘤細胞株中高表達。PLK1的表達與不良預后標志物如腫瘤Ⅳ期、年齡>18個(gè)月、MYCN擴增、以不良基因表達為基礎的分類(lèi)和病人轉歸不良相關(guān)（均P < 0.001）。研究采用納摩爾劑量的BI 2536處理細胞株，所有被分析的神經(jīng)母細胞瘤細胞株均顯示出顯著(zhù)的增生減少、細胞周期停止和細胞死亡。此外，BI 2536抑制了異種移植裸鼠的神經(jīng)母細胞瘤生長(cháng)。