英國西英格蘭大學(xué)布里斯托爾分校和布里斯托爾大學(xué)等機構聯(lián)合發(fā)現，在一種特殊腫瘤的基因變異中，血管再生方式發(fā)生改變，調控血管再生的主開(kāi)關(guān)被打開(kāi)，為癌細胞建造運輸營(yíng)養的血管通道。而瞄準這一主開(kāi)關(guān)就可能預防或阻止癌細胞再造血管，切斷其營(yíng)養供給途徑。相關(guān)論文發(fā)表在最新的《癌細胞》期刊上，為研究癌癥療法開(kāi)辟了新方向。

    癌細胞能控制組織產(chǎn)生新血管，為其運輸氧氣和所需要的糖，所以長(cháng)得比正常細胞更快。研究小組負責人邁克爾·雷多莫里解釋說(shuō)，控制血管再生對控制腫瘤生長(cháng)非常關(guān)鍵。血管再生是兩種同型的血管再生因子VEGF165（促血管再生因子）和VEGF165b（抗血管再生因子）之間的平衡，制造這兩種蛋白要把不同的基因部分排列在一起，這一過(guò)程稱(chēng)為拼接。

    研究人員發(fā)現，WT1（威爾姆腫瘤抑制基因）變異能控制拼接平衡，讓細胞中的拼接主開(kāi)關(guān)拼接因子激酶SRPK1處于打開(kāi)狀態(tài)。SRPK1能促進(jìn)更多的血管再生因子拼接，使血管長(cháng)得更快，進(jìn)而加速癌細胞的生長(cháng)。在實(shí)驗模型中，研究小組用一種能抑制SRPK1主開(kāi)關(guān)的新藥，就能預防和阻止血管生長(cháng)，遏制住癌細胞的生長(cháng)。

    “瞄準并控制病人體內的拼接轉換，就可能阻止腫瘤生長(cháng)。”雷多莫里說(shuō)，“我們通過(guò)對拼接因子激酶SRPK1進(jìn)行轉錄控制，發(fā)現WT1基因通過(guò)抑制SRPK1來(lái)調控拼接，SRPK1可能作為一種抗血管再生療法的標靶，通過(guò)基因和環(huán)境控制腫瘤中的拼接轉換能調控腫瘤生長(cháng)。”

    此前，英國科學(xué)家還曾發(fā)現一種通過(guò)限制癌細胞能量來(lái)源的方法來(lái)“餓死”癌細胞以幫助治療癌癥。相比之下，新方法更像是一種道路控制。布里斯托爾大學(xué)生理與藥理學(xué)院教授大衛·貝特說(shuō)：“這些發(fā)現能幫助我們開(kāi)發(fā)出一種瞄準血管生長(cháng)的新藥，在癌癥、失明、腎病等疾病中都有廣闊前景。”