美國的一項研究顯示，常用抗抑郁藥西酞普蘭可減少一種腦蛋白，該蛋白被認為是造成早老性癡呆的主要“元兇”之一。但科學(xué)家也表示，目前尚無(wú)足夠證據促使他們建議服用這種藥來(lái)預防早老性癡呆。

    早老性癡呆又稱(chēng)阿爾茨海默氏癥，是常見(jiàn)的癡呆類(lèi)型。患者大腦中貝塔淀粉樣蛋白出現異常堆積，形成斑塊，導致記憶力下降。目前，這種病尚無(wú)有效療法。

    華盛頓大學(xué)與賓夕法尼亞大學(xué)的研究人員 14 日在美國期刊《科學(xué)-轉化醫學(xué)》上報告說(shuō)，他們給患早老性癡呆的小鼠服用西酞普蘭，發(fā)現服藥 24 小時(shí)后，小鼠腦中產(chǎn)生的貝塔淀粉樣蛋白減少約 25%。此外，小鼠腦中已有的該蛋白斑塊停止增生，新出現的斑塊數量減少約 78%。

    研究人員又給 24 名 18 歲至 50 歲的志愿者服用西酞普蘭。這些志愿者都是認知能力沒(méi)有受損、也未出現抑郁的健康人士。24 小時(shí)后抽取的脊髓液樣本表明，這些參與者腦中產(chǎn)生的貝塔淀粉樣蛋白減少了 37%。

    這項研究的負責人、華盛頓大學(xué)助理教授 John Cirrito在一份聲明中說(shuō)：“抗抑郁藥（西酞普蘭）似乎能顯著(zhù)減少腦中產(chǎn)生的貝塔淀粉樣蛋白，這一發(fā)現令人激動(dòng)。但服用抗抑郁藥也有風(fēng)險和副作用，現在還不值得冒這種風(fēng)險，除非我們有更加確定的證據表明，這些藥能減緩或阻止人類(lèi)早老性癡呆的形成。”