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    心肌梗塞后保護心肌的非手術(shù)療法

    2013-10-17 15:35 閱讀:1310 來源:生物360 作者:陳*章 責(zé)任編輯:陳文章
    [導(dǎo)讀] 心肌梗塞最常發(fā)生于輸送血液至心臟的血管被堵塞或受阻時,這是一個涉及血凝塊形成的過程。如果血流無法恢復(fù),部分心肌會變得不可逆轉(zhuǎn)地受損或死亡。心肌梗塞的標準治療涉及一種被稱作經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)以打碎血塊的非手術(shù)療法。

        心肌梗塞最常發(fā)生于輸送血液至心臟的血管被堵塞或受阻時,這是一個涉及血凝塊形成的過程。如果血流無法恢復(fù),部分心肌會變得不可逆轉(zhuǎn)地受損或死亡。心肌梗 塞的標準治療涉及一種被稱作經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)以打碎血塊的非手術(shù)療法。這一治療必須在醫(yī)院中完成,因此在大多數(shù)的情況下,在患者被送往醫(yī)院 的時候,他們的心肌仍會受損。研究人員一直在尋求一種可將在這段時間內(nèi)發(fā)生的心臟損傷最小化的方法。

        據(jù)一項新的研究報道,以阻斷一種被稱作TNNI3K的心臟蛋白為目標的療法可在心肌梗塞過程中幫助保護心肌。
     




        Ronald Vagnozzi及其同事發(fā)現(xiàn),在小鼠中阻斷一種在心臟中發(fā)現(xiàn)的被稱作TNNI3K的蛋白可減少心臟肌肉的死亡和損傷,即使是在發(fā)生于心肌梗塞之后也是如此。TNNI3K是在應(yīng)對心臟血流受限時被激活的。但是,該蛋白似乎會觸發(fā)心肌纖維——這是心肌中的重要組分——的死亡而不是幫助心臟恢復(fù)。

        研究人員發(fā)現(xiàn),TNNI3K濃度的升高會導(dǎo)致更大的心臟損傷,而TNNI3K的減少會減輕心肌的受損。給正常小鼠一種可阻斷TNNI3K的藥物也可減輕心臟損傷。

        文章的作者指出,由于TNNI3K基本上只在心臟中發(fā)現(xiàn),因此設(shè)計一種可阻斷該蛋白的藥物可能有較少的副作用。這些發(fā)現(xiàn)為患者從心肌梗塞發(fā)病直至直至到達醫(yī)院的心臟監(jiān)護病房的過程中用TNNI3K抑制劑來防止心肌死亡開啟了可能性。


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