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    超聲給藥或可逆轉腫瘤多藥耐藥

    2013-12-19 14:02 閱讀:1171 來(lái)源:生物谷 作者:江* 責任編輯:江帆
    [導讀] 12月17日,記者從中科院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院獲悉,該院醫工所鄭海榮研究組對脂質(zhì)體—微泡復合物攜載化療藥物阿霉素,在超聲激勵下對多藥耐藥型乳腺癌的逆轉作用及機制進(jìn)行探討并取得進(jìn)展,相關(guān)成果在線(xiàn)發(fā)表于《控釋雜志》。

      12月17日,記者從中科院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院獲悉,該院醫工所鄭海榮研究組對脂質(zhì)體—微泡復合物攜載化療藥物阿霉素,在超聲激勵下對多藥耐藥型乳腺癌的逆轉作用及機制進(jìn)行探討并取得進(jìn)展,相關(guān)成果在線(xiàn)發(fā)表于《控釋雜志》。

      該研究對于發(fā)展新型超聲給藥及治療技術(shù)具有重要價(jià)值。其研究表明:載藥微泡復合物聯(lián)合超聲可以增強阿霉素的細胞攝取,并且促進(jìn)藥物快速進(jìn)入細胞核、減少藥物外排,從而增強阿霉素對耐藥型乳腺癌細胞的殺傷活性。進(jìn)一步的機制研究發(fā)現,載藥微泡復合物聯(lián)合超聲可以顯著(zhù)提高耐藥細胞的氧自由基水平并降低P-糖蛋白的表達,從而增強耐藥細胞的DNA損傷水平及細胞凋亡。

      化療是治療腫瘤的重要手段,然而腫瘤細胞對化療藥物產(chǎn)生多藥耐藥性是導致化療失敗的主要原因之一。P-糖蛋白在許多MDR腫瘤細胞膜表面過(guò)表達,將許多結構和功能不同的抗癌藥物排出胞外,降低胞內有效藥物濃度。因此,規避P-糖蛋白的作用是克服腫瘤細胞耐藥性的重要途徑。


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