摘要：

強直性脊柱炎（ ankylosing spondylitis , AS ）是一種慢性炎癥性疾病，主要侵犯脊柱、胝骼關(guān)節和周?chē)￡P(guān)節，主要表現為疼痛、晨僵，嚴重者可發(fā)生畸形及強直，影響生活水平甚至致殘。部分患者可出現破壞性的椎體和椎間盤(pán)，由 Andersson 于1937年首次報道并命名為 Andersson 損害( Andersson lesion , AL )，可以表現為椎體骨折合并終板炎、椎間盤(pán)炎或椎間盤(pán)變性，導致局部疼痛加重、后凸畸形，甚至形成假關(guān)節及不可逆性神經(jīng)損害。是病因和發(fā)病機制不明的 AS 晚期重要并發(fā)癥之一，全球發(fā)生率為0.1%~28％之間。我們報道1例強直性脊柱炎合并 Andersson 損害，為提高對本病的認識，減少誤診和漏診。

案例展示：

患者，男，62歲。2003年被診斷為 AS 。平時(shí)口服抗炎止痛藥物，病情較為穩定。于2022年9月2日因"胸背部新發(fā)疼痛1年余，伴腳底踩棉花感3個(gè)月余"入院檢查。患者1年前無(wú)明顯誘因出現胸背部疼痛，活動(dòng)后加劇，并伴有肋間隙脹痛感，休息后稍緩解，在當地醫院予以口服止疼藥、針灸等保守治療，效果不佳，近期疼痛癥狀逐漸加重，3個(gè)月前出現腳底踩棉花感及間歇性破行。為求進(jìn)一步治療來(lái)我院就診。門(mén)診行胸椎 CT 檢查后，以" Andersson 損害"收入我。入院后行 MRI 及相關(guān)實(shí)驗室檢查。既往有高血壓病史3年，常年口服硝苯地平控制血壓，血壓控制一般。35年前因"右上臂骨折"行手術(shù)治療，現恢復尚可。無(wú)吸煙、飲酒史。無(wú)家族性遺傳病史。

體格檢查：神志清楚，一般情況尚可。脊柱前屈、后伸及側彎活動(dòng)受限，胸腰段椎體棘突間壓痛、叩擊痛較明顯，椎旁肌痙攣。四肢淺感覺(jué)未查及明顯異常。肌力、肌張力均正常，雙側膝腱反射減弱。指地距試驗陽(yáng)性，枕臂試驗陽(yáng)性。

輔助檢查：胸椎 CT 檢查：1．符合強直性脊柱炎征象。2．胸椎骨質(zhì)疏松， T 、 T 骨折（圖1E、圖1F、圖1G、圖1H)。 MRI 檢查：胸腰椎改變符合強直性脊柱炎。脊柱經(jīng) T - T 椎間隙及棘間韌帶橫行骨折，終板下異常信號（ Andersson 病變）。同水平椎管狹窄，胸髓受壓并缺血性改變（見(jiàn)圖1B、圖1C、圖1D)。骨密度檢測： T =-3.0。實(shí)驗室檢查人類(lèi)白細胞抗原B27( HLA -B27）陽(yáng)性。

診斷：強直性脊柱炎19年病史，疼痛性質(zhì)由活動(dòng)后緩解進(jìn)展為休息后緩解的新發(fā)痛，伴棘突間壓痛、叩擊痛，且神經(jīng)壓迫癥狀明顯。 CT 、 MRI 影像學(xué)均提示 Andersson 病變征像。結合臨床表現、影像學(xué)評估及術(shù)中表現確診為"Andersson 損害合并強直性脊柱炎"。

鑒別診斷：（1）脊柱結核：臨床癥狀主要為全身低毒感染癥狀，受累的椎間隙多狹窄且多伴有椎旁囊腫，但病灶很少累計后柱，實(shí)驗室檢查可見(jiàn)結核分枝桿菌。（2）脊柱腫瘤：發(fā)病癥狀類(lèi)似廣泛型 Andersson 損害，但其多數不累及椎間隙。必要時(shí)需行穿刺活檢或術(shù)中病理檢查以明確診斷。

治療及轉歸：入院后給予鎮痛、神經(jīng)營(yíng)養等對癥治療，完成術(shù)前檢查和準備后，在全麻下行后路胸腰椎切除術(shù)、減壓植骨內固定術(shù)。術(shù)中見(jiàn)黃韌帶骨化，硬膜部分骨化，脊髓壓迫嚴重，給予內固定后充分減壓，脊髓膨起后行植骨融合。術(shù)中減壓時(shí)硬膜有一小破口，給予修補。手術(shù)順利。術(shù)中表現排除結核、脊柱腫瘤。患者術(shù)后恢復良好，神經(jīng)壓迫癥狀緩解明顯，繼續給予抗炎對癥支持治療。術(shù)后下地活動(dòng)良好，傷口愈合良好，疼痛癥狀緩解明顯，復查 x 線(xiàn)片示內固定位置滿(mǎn)意，治療效果顯著(zhù)，生活質(zhì)量明顯提高。

討論：

Andersson 損害是 AS 患者一種常見(jiàn)并發(fā)癥，受累部位多見(jiàn)于下頸椎、頸胸交界及胸腰段等應力集中的脊柱節段[],最常見(jiàn)于胸腰段，病因及發(fā)病機制存在爭議。目前關(guān)于其病因學(xué)的理論主要有感染、炎癥、創(chuàng )傷和應力性骨折等理論。

其中，在過(guò)去許多研究中[]的組織活檢、細菌培養中均未提示感染，感染病因現已很少提及。且多數學(xué)者[]普遍接受 Andersson 損害的病變主要是由于無(wú)菌性炎癥引起的。結合本例患者疾病特點(diǎn)，筆者推斷其發(fā)病機制如下：由于炎癥不斷破壞脊柱結構，當脊柱大部分融合后，活動(dòng)度大的節段還未融合或融合不足，導致局部穩定性降低。此時(shí)，本就局部應力最大的胸腰段的剪切和牽張力又大大增加，炎癥在椎體骨損傷與修復過(guò)程刺激下不斷加重，胸腰段穩定性持續降低，在長(cháng)期慢性機械力量的作用下，發(fā)生了 MRI 可見(jiàn)的骨折線(xiàn)經(jīng)胸腰段椎間隙累及后柱的廣泛性病損。

回顧既往文獻目前對于 AL 的分型大致分為3種，主要包括病損部位分型，損傷范圍及不同病因分型。最早提出根據 x 線(xiàn)表現中的損傷范圍將 AL 分為3類(lèi)： I 類(lèi)病損僅累及椎間盤(pán)﹣椎體的周?chē)瑹o(wú)軟骨終板覆蓋的部位；II 類(lèi)病損為中央部分損害，且累及軟骨終板所覆蓋處；III 類(lèi)病損指椎體周用及中央廣泛受到損傷。該分型對判斷AL 的病程有一定的指導意義，但僅根據 X 線(xiàn)判分型，易產(chǎn)生誤診、漏診。雖然有著(zhù)諸多分型，但是， AS 患者中 Andersson 損害的誤診和漏診并不罕見(jiàn)。主要由于 AS 合并 AL 病灶的癥狀不典型，常表現為類(lèi)似 AS 常見(jiàn)的局部慢性背痛癥狀，極易導致臨床醫生和患者在出現新發(fā)疼痛或者癥狀加重時(shí)，忽視病情變化，錯過(guò)疾病早期的最佳治療時(shí)期[]。但 AS 患者較為典型的疼痛性質(zhì)是靜止時(shí)疼痛加重，活動(dòng)時(shí)癥狀可緩解，本例患者是休息后癥狀緩解，兩者有明顯的不同。本文報告的患者以胸背部疼痛為首發(fā)臨床表現，于外院就診初期因診斷不明確，對癥治療效果不理想，出現神經(jīng)壓迫癥狀，因此早期明確診斷極其重要。

總結：

總之，AS出現腰背部疼痛加重或性質(zhì)轉變，應及時(shí)行MRI檢查，盡早明確診斷。對于發(fā)生于下頸椎、頸胸交界及胸腰段的患者，建議積極行手術(shù)治療，其中，前方椎間骨缺損、骨折移位不明顯的AL患者，純后路結合長(cháng)節段椎弓根螺釘固定可能是一種最優(yōu)的選擇。而且，隨著(zhù)全世界人口AS的罹患率不斷增加，相應合并AL的患者也日益增多，有望進(jìn)行各種不同術(shù)式之間大樣本的隨機試驗對比，制定更加科學(xué)的有效的分型方法和創(chuàng )傷更小、效果更佳的治療手段臨床指南。

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