日本大阪大學(xué)一個(gè)研究小組20日說(shuō)，他們通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗確認，遏制腦梗后的腦內炎癥，可以阻止神經(jīng)細胞死亡，防止腦梗惡化。研究人員還發(fā)現了一種能減輕腦細胞損傷的蛋白質(zhì)。相關(guān)論文發(fā)表在新一期美國《國家科學(xué)院學(xué)報》網(wǎng)絡(luò )版上。

    日本每年有7萬(wàn)多人死于腦梗，該病還是占用護理人手最多的疾病之一。新成果有助于開(kāi)發(fā)治療肢體麻痹、意識障礙等腦梗后遺癥的藥物。

    研究人員調查了海外研究機構匯總的腦梗患者血液成分與癥狀關(guān)系的醫學(xué)數據后，發(fā)現了一種名為RANKL的蛋白質(zhì)。他們培育出一批患腦梗的實(shí)驗鼠，在實(shí)驗鼠發(fā)病4小時(shí)后直接向部分鼠的腦內注入RANKL蛋白質(zhì)。結果顯示，腦內注入蛋白質(zhì)的實(shí)驗鼠，腦損傷部分的體積減少了約40%。

    研究小組發(fā)現，在出現腦梗時(shí)，腦內免疫細胞會(huì )釋放促進(jìn)周?chē)毎劳龅奈镔|(zhì)，引發(fā)炎癥，而RANKL蛋白質(zhì)則能遏制這種物質(zhì)的釋放。此前，這種蛋白質(zhì)被認為能夠**破壞骨骼的細胞發(fā)揮作用，從而導致骨質(zhì)疏松。

    此外，腦梗患者血液中還存在另一種稱(chēng)為OPG的蛋白質(zhì)，癥狀越嚴重，這一蛋白質(zhì)的數量越多。研究小組確認，OPG蛋白質(zhì)與RANKL蛋白質(zhì)結合后會(huì )遏制后者的功能。他們使腦梗實(shí)驗鼠體內的OPG蛋白質(zhì)缺損，成功令腦損傷的范圍比未經(jīng)治療時(shí)縮小60%至70%。

    領(lǐng)導這一研究小組的大阪大學(xué)副教授島村宗尚說(shuō)，迄今在腦梗初期治療中，遏制炎癥的方法都未獲得充分的效果。雖然RANKL蛋白質(zhì)有可能成為新的治療藥物，但由于它還會(huì )導致骨質(zhì)疏松，所以還有必要進(jìn)一步研究。