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    2型糖尿病磺脲類藥物性低血糖臨床診治分析

    2012-12-23 14:21 閱讀:2738 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:鄺兆進
    [導讀] 近年來,對磺脲類藥物**胰島素β細胞(B細胞)分泌胰島素的分子機制認識也不斷深入和完善,包括以下兩條途徑:①依賴ATP敏感的鉀離子通道(KATP)的途徑;磺脲類藥物通過特異性結(jié)合于β細胞膜上的SUR,

      病史

      男性,61歲。1995年2月13日,患者因“感冒”未進食早餐。中午12點,其家人發(fā)現(xiàn)患者呼之不應、凝視、口吐白沫,遂送入附近社區(qū)衛(wèi)生服務站。查患者血糖為1.67mmol/L,給予5%葡萄糖溶液持續(xù)靜脈滴注,6小時后患者清醒,復查血糖8.0mmol/L,遂停止治療返回家中。

      體溫37℃,脈搏112次/分,呼吸24次/分(呼吸機輔助),血壓120/75mmHg。營養(yǎng)差,消瘦,神志不清,呼之不應,氣管插管呼吸機輔助呼吸。四肢末端皮溫低,無明顯發(fā)紺,右側(cè)瞳孔0.3cm,左側(cè)瞳孔0.4cm,對光反射遲鈍,球結(jié)膜水腫。甲狀腺未觸及。雙側(cè)呼吸音粗,未聞及濕性啰音,心律112次/分,律齊。腹部平軟,肝臟下緣在肋下2cm,質(zhì)軟,脾臟未及,移動性濁音陰性,腸鳴音正常存在。四肢肌張力高,雙下肢無凹陷性水腫。

      入院檢查

      血常規(guī):WBC6.2X109/L,中性85%,淋巴14%。血生化:血糖7.6mmol/L,BUN9.1mmol/L,血鉀3.2mmol/L,血鈉126mmol/L,血氯97mmol/L,血氣分析:(1995年2月14日9:15)pH7.546,PCO221.6mmHg,PO280.1mmHg,SO296.6%,HCO3-18.7mmol/L,SBE-3.5mmol/L(呼吸機輔助呼吸)

      實驗室檢查

      血常規(guī):WBC6.2X109/L,中性85%,淋巴14%。血生化:血糖7.6mmol/L,BUN9.1mmol/L,血鉀3.2mmol/L,血鈉126mmol/L,血氯97mmol/L,血氣分析:(1995年2月14日9:15)pH7.546,PCO221.6mmHg,PO280.1mmHg,SO296.6%,HCO3-18.7mmol/L,SBE-3.5mmol/L(呼吸機輔助呼吸)

      輔助檢查

      1、急診CT檢查示腦室系統(tǒng)正常。

      2、腰穿腦脊液檢查未發(fā)現(xiàn)異常。

      討論

      (一)病因及發(fā)病機制

      人腦主要利用葡萄糖作為能量的來源。在正常情況下,大腦不能合成或儲存葡萄糖,對葡萄糖濃度降低非常敏感。為了保護大腦功能的完整性,在低血糖時有幾種保護性的生理機制。在人類,對血糖降低最早的反應是內(nèi)源性胰島素分泌受抑制并伴隨著升糖激素的分泌增加。動脈血葡萄糖濃度在2.8~3.2mmol/L時會出現(xiàn)低血糖的癥狀,低血糖的癥狀具有異質(zhì)性。腎功能受損和年齡增加都是低血糖發(fā)生的危險因素。隨著年齡的增加,對低血糖的反應降低,低血糖癥狀表現(xiàn)得越來越不典型。在2型糖尿病強化治療控制血糖,降低血管并發(fā)癥的同時,會增加低血糖的發(fā)生率,嚴重的會造成不可逆的神經(jīng)功能受損甚至是死亡。糖尿病低血糖的危險因素包括:①內(nèi)源性胰島素的缺乏,因為這預示著胰高血糖素的反應降低;②有低血糖和(或)無意識低血糖發(fā)生的病史;③強化的降糖治療,血糖水平控制過低;④最近有活動量增加和(或)攝食減少;⑤嗜睡;⑥腎功能衰竭。

      近年來,對磺脲類藥物刺激胰島素β細胞(B細胞)分泌胰島素的分子機制認識也不斷深入和完善,包括以下兩條途徑:①依賴ATP敏感的鉀離子通道(KATP)的途徑;磺脲類藥物通過特異性結(jié)合于β細胞膜上的SUR,使鉀通道關閉,細胞內(nèi)的K+外流受阻,因而胞內(nèi)K+升高,細胞膜除極,從而觸發(fā)L-型電壓依賴的Ca2+通道開放,細胞外Ca2+內(nèi)流增加,使胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高,刺激胰島素分泌顆粒向胞外分泌。這一過程可能由Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶介導;②不依賴KATP通道的途徑;近十年來發(fā)現(xiàn)磺脲類藥物并不局限于與β細胞膜上的SUR結(jié)合。研究發(fā)現(xiàn),3H標記的格列美脲和3H標記的格列苯脲還可與β細胞內(nèi)胰島素分泌顆粒膜上的一種相對分子質(zhì)量為65000的蛋白結(jié)合。通過對β細胞的電壓鉗研究還證實,磺脲類藥物可不通過關閉KATP而直接加強Ca2+依賴的胰島素分泌作用。這些均提示磺脲類藥物具有不依賴KATP通道的促胰島素分泌作用。磺脲類藥物除對β細胞具有直接刺激作用外,近年采用葡萄糖鉗夾技術研究發(fā)現(xiàn)磺脲類藥物還可使人體外周葡萄糖利用增加10%~52%(平均29%),但也有研究者認為,此作用可能繼發(fā)于葡萄糖毒性作用的改善。

      (二)診斷

      糖尿病磺脲類藥物性低血糖癥的診斷標準是:①有糖尿病和口服磺脲類藥物的病史;②有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或交感神經(jīng)興奮癥狀;③有實驗室檢查的陽性結(jié)果,即血糖濃度<2.8mmol/L,此為常用的低血糖診斷標準;④給予葡萄糖治療后癥狀好轉(zhuǎn)。2005年,美國糖尿病協(xié)會低血糖工作組建議將糖尿病患者低血糖的診斷值調(diào)至≤3.9mmol/L。

      (三)治療

      糖尿病患者低血糖的治療重在預防,預防各種導致低血糖發(fā)生的危險因素,對于老年患者如需選擇磺脲類藥物則應盡量選擇作用時間短、作用緩和的藥物。同時要做好糖尿病患者的教育工作,讓其學會對血糖的自我監(jiān)測,了解每一年齡段的患者血糖控制標準是有所不同的。對于那些合并有肝腎功能障礙或急性心、腦血管疾病的糖尿病患者,磺脲類藥物是絕對禁忌的。

      對于絕大多數(shù)可被患者察覺的、有癥狀的低血糖事件,可口服或靜脈推注20g葡萄糖予以糾正,若15~20分鐘后癥狀仍不能緩解或血漿葡萄糖水平仍很低可以重復給予。口服葡萄糖對血糖的糾正作用是短暫的,一般作用時間小于2小時。當發(fā)生低血糖的患者不愿意或者不能攝入碳水化合物時,不能給予患者鎮(zhèn)靜類的藥物。胰升血糖素對2型糖尿病患者作用很弱,因為它在刺激肝糖原分解的同時可以刺激胰島素的分泌。對于發(fā)生嚴重低血糖的患者,特別是由于使用磺脲類藥物所致的低血糖患者,在靜脈推注葡萄糖后要給予較長時間(24~72小時)的葡萄糖靜脈滴注防止低血糖的再次發(fā)生,并至少觀察三天,密切監(jiān)測血糖水平。

      每種磺脲類藥物低血糖的危險性與其藥代動力學相關,長效磺脲類藥物發(fā)生低血糖的危險性最高,如氯磺丙脲、格列苯脲以及長效的格列吡嗪。格列苯脲較格列齊特會發(fā)生更多嚴重的低血糖事件,因為其降糖作用會持續(xù)24小時或更久。所以研究者做了很多努力旨在研究一種降糖效果好且低血糖發(fā)生危險低的磺脲類藥物。格列美脲是一種長效磺脲類藥物,其主要優(yōu)點是與格列苯脲相比,與β細胞上的受體親和力低,胰島素分泌能在空腹和餐后均降低。格列美脲促胰島素分泌作用具有兩個特點:一是呈葡萄糖濃度依賴效應。當血糖濃度升高時,促胰島素分泌的水平增加,有利于血糖降低;當血糖濃度降低時,促胰島素分泌的水平降低,有利于減少低血糖事件的發(fā)生。二是格列美脲能改善胰島素的第一相胰島素分泌,使得內(nèi)源性胰島素迅速生成,后者經(jīng)門脈直接進入肝臟,抑制肝糖原分解,直接減少了患者對餐后胰島素的需求;其獨特的增加胰島素敏感性作用使得外源性胰島素的作用發(fā)揮得更充分,降糖效果更佳。

      餐時血糖調(diào)節(jié)劑,瑞格列奈和那格列奈也是胰島素的促泌劑,其在空腹狀態(tài)下不會刺激胰島素的分泌,因此低血糖的發(fā)生較磺脲類藥物低。在一項為期一年的雙盲、隨機對照研究中,瑞格列奈和格列吡嗪、格列齊特、格列苯脲相比,各組的血糖濃度沒有顯著差異。但低血糖的發(fā)生率在瑞格列奈組顯著降低。

      對2型糖尿病磺脲類藥物性低血糖的疾病討論請進入愛愛醫(yī)論壇:http://www.connemaracosmetics.com/med/thread-2237454-1.html


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