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    對大鼠體使用過量**或會導致神經傳遞素多巴胺的信號衰減，這是《自然-神經科學》上一項研究得出的結論。該研究解決了一項存在已久的爭議，并指出了一種治療成癮者的潛在治療方法。在針對包括**等藥物濫用在內的各種獎勵**反應中，多巴胺都起著重要作用。

    Ingo Willuhn 等人測量了被注射**的大鼠大腦腹側紋狀體區(qū)域（有關獎勵通路的一片區(qū)域）中多巴胺釋放量的增加值。他們讓大鼠在每天數(shù)小時內通過飲水來稀釋、自我調節(jié)靜脈注射的**濃度。在此條件下，大鼠大多數(shù)情況會隨著時間的流逝增加**的攝入。研究人員發(fā)現(xiàn)，增加攝入藥物的大鼠在每次藥物作用后都會減少釋放多巴胺；而穩(wěn)定攝入藥物的大鼠則不會有這種多巴胺釋放減少的情況。在使用一種帕金森氏癥藥物L-DOPA讓大鼠恢復多巴胺正常釋放后，大鼠對**的攝入量顯著下降。

    這些發(fā)現(xiàn)支持了一種理論：在成癮過程中，藥物濫用可補償由藥物導致的成癮者體內多巴胺的減少釋放。接下來，研究人員還需要通過進一步研究弄清，采用L-DOPA恢復多巴胺正常釋放水平這一方法是否也能對成癮者的藥物濫用治療起到效果。