幾個(gè)世紀以來(lái)，**一直被用于治療從慢性疼痛到癲癇等多種多樣的疾病。然而，其令人衰弱（損害神經(jīng)和記憶）的副作用很大程度上限制了它的醫藥價(jià)值。

    日前，來(lái)自路易斯安那州立大學(xué)等機構的科學(xué)家們解答了長(cháng)期以來(lái)的一個(gè)謎題：**是如何導致神經(jīng)和記憶損害的。如果患者能夠同時(shí)服用如布洛芬（ibuprofen）等非甾體類(lèi)抗炎藥物就可以讓醫用**得到更廣泛的應用。

    **中的主要活性成分是Δ9-四氫**酚（Δ9-THC），美國食品藥品管理局（FDA）已批準以這種化合物為基礎的藥物用于治療化療患者的惡心和嘔吐。但這些藥物還未獲得批準用來(lái)治療更廣泛的疾病，其部分原因在于Δ9-THC誘導的副作用。并且，由于直到現在對于這些損害的潛在分子機制仍知之甚少，還沒(méi)有獲FDA批準、針對這些副作用的有效療法。

    在這項新研究中，科學(xué)家發(fā)現Δ9-THC治療導致了小鼠大腦參與學(xué)習和記憶的區域——海馬中一種叫做環(huán)氧化酶-2（COX-2）的酶水平增高。采用藥物或遺傳技術(shù)降低小鼠的COX-2水平可以阻止反復接觸Δ9-THC所造成的記憶問(wèn)題和神經(jīng)元異常。因為諸如布洛芬一類(lèi)的非處方止痛藥可以抑制COX-2,這些研究結果表明采用一種簡(jiǎn)單的策略就可以阻止**的這些副作用。

    研究人員還發(fā)現Δ9-THC治療還可以減少阿爾茨海默氏癥小鼠模型的神經(jīng)元損害，并且同時(shí)采用一種COX-2抑制劑治療小鼠仍能保留這一有益效應。

    研究人員指出，目前還沒(méi)有有效的藥物能夠預防和治療阿爾茨海默氏癥或是阻止疾病進(jìn)程。這項研究結果表明，通過(guò)一同給予一種COX-2抑制劑與Δ9-THC治療諸如阿爾茨海默氏癥等難治性醫學(xué)疾病，既可以消除或減少**不必要的副作用，又可以同時(shí)保留它的有益效應。

    上述研究論文刊登在了近期出版的《細胞》（Cell）雜志上，領(lǐng)導這一研究的是路易斯安那州立大學(xué)健康科學(xué)中心（Louisiana State University Health Sciences Center）耳鼻喉科學(xué)和神經(jīng)科學(xué)副教授陳楚（Chu Chen,音譯）博士，其早年畢業(yè)于南京大學(xué)。