本周的《自然—免疫學(xué)》揭示了在避免宿主受到過(guò)多組織傷害時(shí)，宿主體內分泌的白細胞介素-1（IL-1）是如何應對結核感染的。

炎癥小體中含有一種關(guān)鍵成分NLRP3，炎癥小體的組成可使得IL-1在特定免疫細胞比如巨噬細胞中產(chǎn)生。利用受到結核感染的小鼠模型，Christopher Sassetti等人發(fā)現當氧化氮分子附加到NLRP3時(shí)，炎癥小體的組成機制便失效了。因為抗微生物氧化氮分子的產(chǎn)生是結核免疫應答的一種典型特征，所以其可作為一種內建機制，來(lái)限制結核中IL-1的數量。

這種通過(guò)炎癥小體的亞硝酰化調控炎癥的機制，在限制抗感染過(guò)程中產(chǎn)生的附帶傷害方面或將具有更普遍的重要作用。