美國格萊斯頓研究所的科學(xué)家確認了一種新機制，從根本上揭示了低碳水化合物、低熱量的飲食方法為何能夠延緩衰老的過(guò)程。這一發(fā)現或能為更好地治療或預防心臟病、阿爾茨海默癥和癌癥等與衰老相關(guān)的疾病提供幫助。相關(guān)研究報告發(fā)表在最新一期《科學(xué)》雜志上。

    隨著(zhù)老齡化人口的不斷增長(cháng)，有關(guān)衰老的疾病也變得越發(fā)普遍。在美國，65歲以上老人占總人口近六分之一。心臟病仍是該國的頭號殺手，癌癥和阿爾茨海默癥緊隨其后。

    研究小組檢測了化合物β-羥基丁酸酯（βOHB）的作用，這種酮體會(huì )在長(cháng)期食用低熱量食物或習慣食用產(chǎn)生能這種酮的食品后激增。雖然β-羥基丁酸酯等酮體在I型糖尿病患者體內以很高的濃度存在時(shí)會(huì )具有毒性，但研究人員發(fā)現，低濃度存在的β-羥基丁酸酯能夠幫細胞避免氧化應激作用的發(fā)生，而氧化應激將加快衰老的過(guò)程。其通常出現于細胞利用氧氣產(chǎn)生能量時(shí)，但這項活動(dòng)也會(huì )釋放出自由基等其他潛在的毒性分子。隨著(zhù)細胞的衰老，它們不再能有效地清除自由基，隨之導致了細胞的損害和老化作用。

    該研究所高級研究員、加州大學(xué)舊金山分校的教授埃里克·維爾丹博士說(shuō)：“雖然以前的研究已經(jīng)發(fā)現限制卡路里會(huì )減緩老化的速度從而延長(cháng)壽命，但這一效應的機理數年來(lái)仍是個(gè)謎。現在我們通過(guò)多次實(shí)驗發(fā)現β-羥基丁酸酯能夠阻截組蛋白去乙酰化酶（HDACs），使去乙酰化酶HDACs不再限制Foxo3a和Mt2基因發(fā)揮作用。當這兩種基因被激活時(shí)，其能夠幫助細胞抵制氧化應激作用的發(fā)生，因而也就延緩了細胞的老化過(guò)程。”

    這一突破性發(fā)現不僅確認了β-羥基丁酸酯的新作用，也使科研人員更多地了解了去乙酰化酶HDACs的潛在作用機理。去乙酰化酶與老化和神經(jīng)系統疾病都息息相關(guān)，這也將為阿爾茨海默癥、帕金森癥、自閉癥和創(chuàng )傷性腦損傷等疾病的治療提供更多選擇。未來(lái)科學(xué)家還將進(jìn)一步探索β-羥基丁酸酯的作用，尤其是其對心臟或大腦等人體其他器官的影響，以確認這一化合物的防護效應是否能夠貫穿全身。