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感染性休克時心臟功能的研究經歷了漫長的歷程。從50年**始,人們就已經注意到感染性休克時的心臟功能的抑制。應該注意的是,感染性休克早期的循環(huán)容量減少是影響心輸出量的主要因素。感染時的高熱、周圍血管擴張、毛細血管通透性增加等因素都可造成有效循環(huán)容量的急劇下降。也正是低容量狀態(tài)在感染性休克的一開始就已明顯存在,使得人們在一個相當長的時間內錯誤地認為感染性休克與心源性休克有著基本相似的血流動力學改變。直到70年代后期,臨床上注重了早期的容量復蘇后,們才認識到心輸出量增高是感染性休克的主要表現(xiàn)形式。甚至在出現(xiàn)頑固性低血壓,呈現(xiàn)臨終狀態(tài)時,心輸出量仍然可能保持在高于正常水平。心輸出量的正?；蛟龈卟⒉坏扔诟腥拘孕菘藭r心臟功能不受到損害。1984年, Parker等人證實感染性休克的早期已經出現(xiàn)左室射血分數下降,從而提出了在感染性休克時左心功能受到明顯抑制。近些年來,感染性休克時右心功能的改變引起了越來越多的注意。右心室的順應性較高,射血功能在更大的程度上受到后負荷的影響。感染性休克時的肺循環(huán)阻力增高卻恰恰增加了右心室的后負荷。但是,也有較多的研究表明,右心室的射血分數的下降不能完全用后負荷增加來解釋。早期的心室射血分數下降時,因為舒張末容積的擴大而維持了正常或高于正常的心輸出量。反而那些射血分數正常,心室擴大不明顯,不足以維持心輸出量的病人有更高的死亡率感染時出現(xiàn)心肌抑制的主要原因曾被認為是冠狀動脈灌注不良所致。近年來由于積極的容量復蘇及血管活性藥物的合理應用,已經發(fā)現(xiàn),感染性休克時的冠狀動脈血流量并不減少,而是正常甚至增加,但這時流經心肌的動靜脈血氧含量差明顯減少提示心肌的氧攝取能力下降,存在著氧供需的失衡狀態(tài)。造成這種現(xiàn)象的原因是在感染時心肌抑制因素的存在。例如,腫瘤壞死因子(TNF)、IL-1、白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)都可以影響心肌細胞的代謝狀態(tài)和血管反應性,直接或間接地抑制心肌的收縮力。