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病理性的動脈系統擴張是感染性休克的主要血液動力學特點。阻力血管的擴張導致體循環(huán)阻力的下降,這是感染性休克時發(fā)生血壓下降的主要原因。在感染性休克時,雖然血中兒茶酚胺水平增加,但a-受體的興奮性下降,血管的自身調節(jié)功能受損。導致這種現象的原因尚不十分清楚,但幾種起主要作用的炎性介質已經受到十分的關注。腫瘤壞死因子(TNF)有直接的血管擴張作用,白介素1(IL-1)和前列腺素也可通過影響a-受體和直接的作用而導致血管的擴張。近年來對一氧化氮(NO)的研究正在逐步深入。
NO是由左旋精氨酸通過一氧化氮合酶(NOS)的作用轉化而成,主要通過激活可溶性尿苷酸環(huán)化酶而增加內皮細胞和平滑肌細胞內的cGMP水平,導致血管擴張。正常情況下,一定量的NO主要在內皮細胞、腦組織和腎上腺內合成,起調節(jié)血管張力染時,巨噬細胞、中性粒細胞、 Kupffer細胞、肝細胞等在內毒素、TNF、IL-1、y-干擾素等炎性介質的作用下產生大量的、在正常生理狀態(tài)下不存在的誘導型NOS,而產生大量的NO,使血管擴張,體循環(huán)阻力下降。N0除作用于血管外,還可抑制血小板的聚集和參與白細胞的殺菌作用。另外,有人發(fā)現感染性休克時循環(huán)中存在目前尚未了解的“血漿因子”,在血管擴張中起一定的作用。