自20世紀80年代胰島細胞自體移植已成為現實(shí)，但全胰腺切除后胰島細胞的自體移植仍是一個(gè)有待研究的領(lǐng)域。兩種途徑引起急性胰腺炎，發(fā)病分別起源于胰腺的腺泡細胞或導管細胞。腺泡細胞含酶原顆粒，一旦到達小腸就被活化，活化后成為胰蛋白酶以及其他消化酶。分泌過(guò)程的異常會(huì )導致胰酶的過(guò)早激活，導致胰腺疤痕形成及纖維化。導管細胞啟動(dòng)碳酸氫鹽分泌至細胞內，這一過(guò)程的障礙也將導致疤痕形成及纖維化。損傷或代謝損害諸如大量飲或高甘油三酯血癥會(huì )引起胰腺炎。遺傳因素也在胰腺炎發(fā)病中起作用。腺泡細胞胰蛋白酶原基因的突變可使酶分泌紊亂。一些酶在其仍處于胰腺中時(shí)就過(guò)早的活化。囊性纖維化跨膜調節基因（CFTR, cystic fibrosis transmembrane）的突變使導管細胞的碳酸氫鹽分泌異常。已知有近1600種變異，在胰腺及肺的功能中起著(zhù)類(lèi)似的作用。

    臨床表現從無(wú)癥狀到類(lèi)哮喘癥狀，不同程度的胰腺囊性纖維化或使胰腺徹底喪失其功能。胰腺炎可導致頑固性疼痛，長(cháng)期依賴(lài)鴉片類(lèi)止痛片，以至于生活質(zhì)量下降，全胰腺切除的目的就是減少疼痛。囊性纖維化跨膜調節基因的突變也增加了胰腺癌的發(fā)生。高達3/4的患者同時(shí)患有糖尿病。 胰腺炎的標準治療包括藥物治療、疼痛管理、內鏡治療和外科手術(shù)。一些醫療中心使用逐步外科手術(shù)法，由導管疏通，再部分切除，最后全部切除。目前的觀(guān)點(diǎn)是盡量避免導管疏通和局部切除操作，因為當部分胰腺組織殘留時(shí)病人會(huì )反復感到疼痛，且任何術(shù)前操作都會(huì )降低可供移植的胰島質(zhì)量。

    胰腺切除后將胰島細胞收集起來(lái)注入門(mén)靜脈，PET顯像顯示輸注的胰島細胞只有一半在肝臟中定植。這是一個(gè)需要10-12小時(shí)的復雜手術(shù)。移植后的胰島細胞將在數周甚至數月后才開(kāi)始產(chǎn)生胰島素。所有的病人需要外源性胰島素直到移植的胰島細胞開(kāi)始工作。胰島細胞發(fā)揮功能及病人的存活率是98.5%,85%病人的疼痛和糖尿病得到改善。自體移植的胰島一般在5年內會(huì )耗盡，一些患者可以更長(cháng)，這個(gè)記錄由一名婦女保持是13年，她死于其他不相干的疾病。一份還未發(fā)表的數據顯示23名患者在胰島移植后6年，平均空腹血糖為103 mg/dl,平均糖化血紅蛋白為6.3%.87%的患者存在低血糖，最低血糖是40mg/dl,低血糖事件與飲食及運動(dòng)有關(guān)。 血糖控制好的病人，其移植成活率也越高。脂毒性也是個(gè)問(wèn)題，甘油三酯水平低于65mg/dl的患者，其移植成活率也較高。肝臟不是個(gè)理想的移植部位。上肢是一個(gè)潛在的較好的選擇。 在小鼠的眼球內移植較肝臟移植有更好的效果。肌肉內移植至少在人類(lèi)與小鼠都獲得了成功。