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實用病理組織MR信號特點小結(2)

2012-03-08 17:11 閱讀:7625 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:潘樂樂
[導讀] 不同的病理過程,病理組織有不同的質子密度、T1及T2弛豫時間。采用不同的脈沖序列,將表現(xiàn)出不同的信號強度。掌握這些信號變化特點,有助于判別大體的病理性質,部分作出定性診斷。 水腫 腦水腫分為3種類型,即血管源性水腫、細胞毒素水腫及間質性水腫。

    出血

    出血在中樞神經系統(tǒng)疾病中常見。按出血部位可分為硬膜下、蛛網膜下、腦內及腦室內出血,它們均有一個基礎疾病,如外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎癥。MRI在顯示出血、判斷出血原因以及估計出血時間方面有獨特作用,其中以腦內血腫MRI信號演變最具有特征性。較多血液由血管內溢出后,在局部腦組織內形成血腫。隨著血腫內血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收,MRI信號也發(fā)生一系列變化。因此,探討血紅蛋白及其衍生物的結構對于認識與解釋血腫MRI信號甚為重要。

    人體血液富含氧合血紅蛋白,氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉化為去氧血紅蛋白。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價還原鐵(Fe2+),還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質保證。人體內維持血紅蛋白鐵于二價狀態(tài)的關鍵在紅細胞內多種代謝途徑,其結果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o功能的正鐵血紅蛋白。但當血液從血管中溢出后,血管外紅細胞失去了能量來源,細胞內多種代謝途徑喪失。同時由于紅細胞缺氧,血腫內含氧血紅蛋白不可逆地轉化為去氧血紅蛋白,最終變?yōu)檎F血紅蛋白,還原鐵轉化為氧化鐵,使血腫的MRI信號發(fā)生根本的變化。腦出血的MRI表現(xiàn)取決于出血時間,主要由血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周圍環(huán)境決定的。

    超急性期:出血時間不超過24h。紅細胞內為氧合血紅蛋白,氧合血紅蛋白內無不成對電子,不具順磁性。T1加權像為等或稍低信號,反映了出血內較高的水含量。T2加權像為稍高信號,說明新鮮出血為抗磁性,不引起T2弛豫時間縮短。

    急性期:出血時間為1~3d。紅細胞內為去氧血紅蛋白,它有四個不成對電子,具有順磁性,但它的蛋白構形使水分子與順磁性中心的距離超過3埃,因此,并不顯示出順磁效應,T1加權像仍成稍低信號。但由于它具有順磁性,使紅細胞內的磁化高于紅細胞外,當水分子在紅細胞膜內外彌散時,經歷局部微小梯度磁場,使T2弛豫時間縮短,T2加權像呈低信號。

    亞急性期:出血的3~14d。出血后3~7d為亞急性早期,7~14d為亞急性晚期。在亞急性早期,去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周圍,并逐漸向血腫內發(fā)展,它具有五個不成對電子,有很強的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成,T1加權像呈高信號,T2加權像因順磁性物質的磁敏感效應而呈低信號。亞急性晚期紅細胞開始溶解,在T1或T2加權像上均呈高信號。紅細胞溶解使紅細胞對正鐵血紅蛋白的分隔作用消失,水含量增加是T2加權像信號增高的主要原因。

    慢性期:出血時間超過14d,含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間,正鐵血紅蛋白進一步氧化為氧化鐵,同時由于巨噬細胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部,其使T2弛豫時間縮短,因此在血腫的周邊部出現(xiàn)低信號的影像環(huán)帶,其余仍為高強度信號表現(xiàn)。所以血腫中心T1加權像為等信號,T2加權像為高信號,血腫周邊T1加權像為稍低信號,T2加權像為低信號。


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